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En el pensamiento científico siempre están presentes elementos de poesía. La ciencia y la música actual exigen de un proceso de pensamiento homogéneo,
Albert Einstein(1879-1940). Físico alemán. Premio Nobel de Física 1921 | Contacto |
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| Identifican mecanismo en parásito de la malaria para el éxito en su invasión | | | |
Científicos españoles han identificado un mecanismo por el que el parásito causante de la malaria más virulenta aumenta su capacidad de adaptación para invadir glóbulos rojos escapando del sistema inmunológico de quienes infecta con esta enfermedad, que mata al año a entre 1 y 3 millones de personas.
Así lo indicó a EFE uno de los responsables de esta investigación, el experto en Parasitología Molecular Alfred Cortés, investigador ICREA en el IRB Barcelona, cuyo trabajo sobre el parásito Plasmodium falciparum, hecho en colaboración con científicos del National Institute for Medical Research de Londres, se publica en el último número de la revista Plos Pathogens.
Se ha descubierto que este parásito, un protozoo que infecta sólo a los humanos, dispone de un mecanismo para "apagar y encender la expresión de algunas proteínas" que usa para acceder al interior de los glóbulos rojos de sus "huéspedes".
Este parásito causante de la malaria más virulenta es transmitido por aquellas hembras del mosquito Anopheles (éstas necesitan sangre para procrear) que son portadoras de este protozoo, tras haber picado anteriormente a alguna víctima de la que extrajeron sangre ya infectada.
P.falciparum activa y desactiva la expresión de al menos siete genes (y sus correspondientes proteínas) sin que esto le perjudique para entrar en los glóbulos rojos normales o modificados.
Ello hace pensar que la expresión variada de estos genes serviría al parásito para escapar de respuestas inmunitarias del organismo "huésped"; no obstante, "esta hipótesis todavía está por confirmar", matizó Cortés.
La malaria, erradicada en el sur de Europa y EEUU hace alrededor de medio siglo, prolifera en áfrica subsahariana, y también en centroamérica y sudamérica y en el sureste asiático, produciéndose las formas más graves de la enfermedad en niños y en adultos que no han estado expuestos a este parásito.
Una vez que éste entra en el torrente sanguíneo del "huésped", se traslada al hígado, y posteriormente accede a los glóbulos rojos en donde se multiplica "a sus anchas" protegido del sistema inmunológico de las personas a las que infecta.
La enfermedad se manifiesta con fiebres muy altas, dolor de cabeza extremo y temblores, pudiendo causar anemias mortales y afectar al cerebro y otros órganos como los pulmones o los riñones.
El mecanismo para silenciar los genes es epigenético, es decir, que el parásito deja de expresar un gen sin cambiar su información genética, siendo "muy flexible, adaptable y fácilmente reversible".
Esto significa, que P.falciparum podría volver a expresar estas proteínas de forma relativamente fácil cuando infectara a otra persona, y silenciarlas de nuevo en otro huésped si le conviene más.
"Nuestro reto ahora será averiguar cómo funciona esto a nivel molecular, es decir, descubrir qué modificaciones epigenéticas concretas están asociadas a la actividad o al silenciamiento".
Otros objetivos son ver cuántos de los más de treinta genes ligados al proceso de invasión de glóbulos rojos pueden estar activos o inactivos en parásitos que se encuentran en la naturaleza.
"Hemos visto -dijo- que hay siete genes de cuatro familias génicas diferentes que se pueden encontrar silenciados en una cepa concreta de P.falciparum, pero se sospecha que hay otros que también pueden ser silenciados, y esto se investigará a fondo con cepas salvajes de parásitos".
Un mayor conocimiento del proceso de invasión de glóbulos rojos ayudará en el diseño de vacunas basadas en proteínas del parásito que participan en este proceso. EFE |
Jueves, 02 Agosto, 2007 - 04:50 |
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