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| Lo opuesto de una formulación correcta es una formulación incorrecta. Pero lo opuesto de una verdad profunda puede ser muy bien otra verdad profunda, Niels Henrik David Bohr(1885-1962) Físico danés, premio Nobel de Física 1922. |
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| Descubren indicios firmes de como se desarrolla la esquizofrenia | |||||
La esquizofrenia puede surgir, en parte, debido a un problema en un interruptor de activación / desactivación intermitente para un gen involucrado en la producción de un mensajero químico importante para el cerebro, según han hallado unos científicos en un estudio del tejido cerebral humano. (NC&T) Los investigadores encontraron que el gen está activado en proporciones cada vez más altas, durante el desarrollo normal de la corteza prefrontal, la parte del cerebro involucrada en las funciones superiores como el pensamiento y la toma de decisiones, pero que este incremento normal puede no producirse en las personas con esquizofrenia. El gen, GAD1, produce una enzima esencial para la síntesis del mensajero químico denominado GABA. En circunstancias normales, cuanto más tiempo permanezca activado el gen, mayor es la producción del GABA. El GABA ayuda a regular el flujo del tráfico eléctrico que permite a las células del cerebro comunicarse entre sí. Está entre los neurotransmisores fundamentales del cerebro. Se sabe que las anomalías en el desarrollo del cerebro y en la síntesis del GABA desempeñan un papel en la esquizofrenia, pero los mecanismos moleculares subyacentes son desconocidos. En este estudio, los científicos han descubierto que están involucrados defectos en acciones epigenéticas específicas (reacciones bioquímicas que regulan la actividad del gen, como activarlo o desactivarlo para que pueda producir sustancias como la enzima GAD1). La investigación ha sido dirigida por Schahram Akbarian, Hsien-Sung Huang y otros colegas de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts y la Academia Baylor de Medicina. Otra enzima, la Mll1, puede desempeñar un papel en las acciones epigenéticas. Para que los genes sean activados, deben producirse cambios estructurales temporales en ciertas proteínas (las histonas). Los investigadores han encontrado evidencias de que, en la esquizofrenia, los cambios en la actividad de la Mll1 pueden interferir con este proceso en las histonas, con consecuencias negativas para la GAD1. Los investigadores también han demostrado que en los ratones los medicamentos antipsicóticos como la clozapina parecen corregir este defecto epigenético. Esto plantea la posibilidad de desarrollar nuevos medicamentos dirigidos a corregir defectos en los mecanismos involucrados. Encontrar blancos moleculares más precisos para el desarrollo de nuevos fármacos contra la esquizofrenia es una meta importante, porque tales blancos pueden conducir a tratamientos más eficaces con menores efectos secundarios. La clozapina y otros medicamentos antipsicóticos actuales son eficaces para muchos pacientes, pero no para todos, y pueden producir severos efectos secundarios. | |||||
Lunes, 03 Diciembre, 2007 - 11:00 | |||||
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