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| Profundizan en los mecanismos de la gripe de 1918 para tratar de prevenir una epidemia similar | |||||
Investigadores del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) han explicado por qué dos mutaciones del virus H1N1 de la gripe aviar permitieron que la enfermedad se extendiera durante la pandemia de 1918, que mató a unos 50 millones de personas. El trabajo podría ayudar a los científicos a detectar y contener un futuro estallido de gripe aviar entre humanos. (NC&T) El equipo de investigación ha demostrado que la cepa de 1918 desarrolló dos mutaciones en una molécula superficial llamada HA. Esto, a su vez, le permitió enlazarse firmemente a receptores en el tracto respiratorio humano superior. Este nuevo trabajo podría ayudar a los investigadores a vigilar las mutaciones de la molécula HA en las cepas H5N1 de la gripe aviar actualmente en circulación por Asia. Los epidemiólogos temen que estas mutaciones puedan permitir al virus "saltar" más allá de las aves y propagarse entre los humanos, una posibilidad que, según algunos científicos, podría provocar más muertes incluso que la pandemia de 1918. En un estudio previo, Ram Sasisekharan, profesor de Ingeniería Biológica y Ciencias y Tecnologías de la Salud, junto a sus colegas, encontró que los virus de la gripe sólo pueden enlazarse a las células respiratorias humanas si encajan bien con la forma de los receptores de azúcar (glicano) presentes en dichas células. Los receptores de glicano presentes en el tracto respiratorio humano son conocidos como receptores alfa 2-6, y aparecen en dos formas. Una recuerda un paraguas abierto, y la otra a un cono. El equipo del MIT encontró que, para infectar a los humanos, los virus de la gripe aviar deben adquirir la capacidad de enlazarse al receptor alfa 2-6 con forma de paraguas. En el presente estudio, el equipo descubrió que dos mutaciones en la molécula HA permiten que los virus de la gripe se enlacen firmemente o con alta afinidad a los receptores de glicano con forma de paraguas. Los investigadores usaron el virus de la gripe de 1918 como un sistema modelo para investigar la base bioquímica del enlace de la molécula HA con los glicanos, que conduce a la transmisión viral. Compararon el virus que causó la pandemia de 1918 (conocido como SC18) con una cepa llamada NY18, que difiere de la SC18 en sólo un aminoácido, así como con la cepa AV18, que difiere de SC18 en dos aminoácidos. Usando hurones (que son susceptibles a las cepas de gripe humana), los investigadores habían encontrado antes que, mientras la SC18 se transmitía eficazmente entre los hurones, la NY18 resultaba sólo un poco infecciosa y la AV18 no lo era en absoluto. Estos hallazgos iniciales se correlacionan con la capacidad viral de enlazarse a receptores de glicano alfa 2-6 con forma de paraguas, lo que fue demostrado en el presente estudio. La NY18, que es sólo ligeramente infecciosa, se enlaza con los receptores alfa 2-6 con forma de paraguas, pero no tan bien como la SC18, que resulta muy infecciosa. La AV18, que no infecta a los humanos, no tiene afinidad alguna con los receptores alfa 2-6 en forma de paraguas, y se enlaza sólo con los receptores alfa 2-3. https://web.mit.edu/newsoffice/2008/birdflu-1918-0218.html | |||||
Martes, 01 Abril, 2008 - 12:59 | |||||
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