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| Salas aporta nuevos datos sobre la estrategia de infección de los virus | |||||
La investigadora del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) Margarita Salas ha dirigido un trabajo científico que aporta nuevos datos sobre las estrategias que emplean los virus para proliferar y sienta las bases para futuros trabajos sobre dos familias de virus, que incluyen la viruela. Salas, quien ha sido investida hoy doctor "honoris causa" por la Universidad Rey Juan Carlos, ha colaborado con las investigadoras, también del CSIC, Gemma Serrano y Alicia Bravo en el desarrollo de este trabajo. El hallazgo, que aparece publicado en el último número de la revista PNAS, sienta las bases para futuros trabajos sobre dos grupos de virus: los herpesvirus y los poxvirus, familia que incluye, entre otros, el virus de la viruela, según una nota remitida por el CSIC. La propia directora de la investigación explica las razones que motivaron el estudio: "Los virus han desarrollado diversas estrategias muy interesantes para proliferar en las células elegidas como diana". "En algunas ocasiones utilizan componentes de la célula en su propio beneficio, pero otras veces tienen que inactivar determinadas funciones celulares para conseguir un proceso infectivo productivo", ha asegurado. El grupo que dirige la investigadora del CSIC se ha centrado en la segunda de estas estrategias y ha estudiado los mecanismos de replicación del virus "Phi 29", que infecta a la bacteria "Bacillus subtilis". Los trabajos de Salas, que trabaja en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), han esclarecido algunas cuestiones sobre las interacciones que establecen virus y células dianas. Así, hace dos años, Salas y su equipo identificaron un nuevo inhibidor de la actividad Uracil-ADN glicosilasa (UDG, en su acrónimo inglés), que bautizaron con el nombre de p56 (proteína). Este inhibidor es codificado por el virus "Phi 29" durante las primeras etapas de la infección, cuando tiene lugar la replicación del virus. El trabajo que publica ahora PNAS prosigue esta investigación y explica por qué es fundamental la inhibición de la actividad de UDG, un mecanismo que emplea la célula para reparar su ADN, para el desarrollo del virus "Phi 29". EFE | |||||
Martes, 07 Octubre, 2008 - 06:24 | |||||
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