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| En el pensamiento científico siempre están presentes elementos de poesía. La ciencia y la música actual exigen de un proceso de pensamiento homogéneo, Albert Einstein(1879-1940). Físico alemán. Premio Nobel de Física 1921 |
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| LA MUTACION DE UN GEN ORIGINA UNA DIETA LETALMENTE BAJA EN GRASA | |||||
Todos estamos familiarizados con los peligros del exceso de grasas en nuestra dieta: alto riesgo de diabetes, enfermedades del corazón y obesidad son sólo algunas de las consecuencias más severas. Pero algunas raras enfermedades metabólicas, tales como la hipolipidemia y la enfermedad de Tangier, parecen funcionar a la inversa: ellas limitan severamente la cantidad de grasa y colesterol que pasa al torrente sanguíneo. Un descubrimiento al respecto aporta nuevos datos sobre los mecanismos de estas enfermedades. (NC&T) Investigadores del Instituto Carnegie, la Universidad de Pensilvania y la Universidad Thomas Jefferson han encontrado un gen específico que podría ser el responsable de dichas dolencias. Steve Farber, del departamento de embriología del Instituto Carnegie, y Michael Pack, de la Universidad de Pensilvania, han logrado localizar un gen llamado "fat free" dentro del genoma del pez cebra. Estos peces se han convertido en populares organismos de investigación porque sus embriones son transparentes, permitiendo estudios que no son posibles con los organismos modelo tradicionalmente empleados, como ratones y ratas. Farber y Pack encontraron que, a pesar de la relación evolutiva lejana entre los humanos y el pez cebra, el gen "fat free" en los peces cebra es muy similar a un par de genes humanos. Los investigadores también exploran los efectos físicos de una mutación específica del gen, buscando explicar por qué las larvas del pez con la mutación exhiben una mermada habilidad para absorber colesterol. Estos peces mueren cuando tienen una semana y media de vida por este defecto, aunque se ven normales y degluten apropiadamente. Los científicos empezaron por buscar defectos estructurales en los órganos digestivos de los mutantes. Los hígados de éstos tienen anomalías en las células y conductos que producen bilis, un líquido salado de aspecto jabonoso que ayuda en la digestión de los lípidos. Ciertas células pancreáticas también son defectuosas, e interfieren con la producción de las enzimas digestivas necesarias para la descomposición de las moléculas de los lípidos. Y, aún más importante, los mutantes también tienen defectos en las células que recubren el intestino, donde se lleva a cabo la absorción de las grasas y el colesterol. Normalmente, glóbulos de lípidos pasan al interior de estas células en pequeños sacos llamados vesículas. Estas vesículas van conectadas al aparato de Golgi, un laberinto de membranas llenas de enzimas que modifican las grasas, y luego nuevas vesículas transportan las grasas fuera de la célula y las depositan en el torrente sanguíneo. Los investigadores descubrieron que este proceso es alterado en los mutantes con "fat free", impidiendo que las grasas lleguen al torrente sanguíneo, y privando así al animal de los lípidos necesarios. Farber y Pack encontraron que el gen "fat free" tiene en común el 75 por ciento de su secuencia con un gen humano llamado ANG2, al cual, hasta el momento, no se le conoce ninguna función. También tiene en común partes de su secuencia con un gen llamado COG8, el cual es conocido porque afecta al aparato de Golgi. | |||||
Martes, 23 Mayo, 2006 - 11:37 | |||||
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