(NC&T) "Nuestros descubrimientos podrían acabar por beneficiar a personas que han sufrido lesiones o padecen enfermedades que hacen que estén postradas en cama y pierdan masa muscular, o algunas veces las extremidades, debido a la atrofia", explica Amber Pond, investigadora del Departamento de Ciencias Médicas Básicas, en la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad Purdue.

            La pérdida de peso y de músculo que se desencadena en pacientes con cáncer u otras enfermedades compromete seriamente su bienestar y suele entrañar pocas probabilidades de recuperación. Además, la debilidad muscular, causada por la atrofia asociada al envejecimiento, puede ocasionar caídas serias y pérdida ósea. El ejercicio es la estrategia más beneficiosa para tratar la atrofia. Sin embargo, muchos individuos están demasiado delicados para participar adecuadamente en programas de ejercicio.

            Los investigadores han encontrado un "interruptor" químico que activa la atrofia, y examinándolo en detalle han averiguado cómo "accionarlo al revés", para "desactivar" la atrofia.

            El equipo de investigación encontró que la atrofia del músculo esquelético en ratones puede ser inhibida tanto con terapia genética como con astemizol, un antihistamínico. Este descubrimiento tiene aplicación potencial en muchas áreas.

(Pruebas de músculo esquelético y cardiaco.) (Foto: Purdue News Service/David Umberger)     Valiéndose de la farmacoterapia, los investigadores lograron bloquear la atrofia, permitiendo que el músculo retuviese el 97 por ciento del tamaño normal de su fibra al enfrentarse a una situación de atrofia.             El astemizol, que en los últimos años se ha retirado del mercado por su potencial para causar problemas cardiovasculares, no podría usarse en humanos. Los corazones de los ratones, sin embargo, no son tan susceptibles a los efectos nocivos del fármaco.             Se requiere investigación adicional para evitar los efectos secundarios del astemizol en humanos (o desarrollar un medicamento similar que lo reemplace), pero la clave es que se ha encontrado una proteína que detecta la inactividad muscular e inicia la atrofia.