Durante el proceso de transcripción genética, el Bcl-3 coopera con otros, inusualmente importantes factores de transcripción que pertenecen a la familia NF-kappa-B. Sus cinco miembros influyen en un amplio espectro de procesos patógenos como infecciones y reacciones inmunes, además de en el crecimiento celular. Dos miembros representativos de este grupo, p50 y p52, deben ser activados primeramente con el fin de iniciar la transcripción. Un mecanismo importante para hacer eso es el acoplamiento del Bcl-3. Hasta ahora, se sabía que el Bcl-3 puede cooperar con p50 ó p52, provocando un intenso crecimiento celular y en última instancia cáncer. Para tal cooperación, sin embargo, el Bcl-3 tiene primero que entrar en el núcleo, donde el ADN y las proteínas NF-kappa-B pueden ser encontrados. El equipo de Munich, liderado por el profesor Reinhard Fassler, mostró que el factor de transcripción es ayudado por una "etiqueta" molecular.

            Grandes cantidades de moléculas de ubiquitina pueden ser fijadas en secuencia a las proteínas. Un cierto tipo de acoplamiento marca esta proteína como "basura", que tiene que ser retirada. Otro tipo funciona como una especie de señal de transporte. Ésta negocia la transferencia, por ejemplo, de proteínas al interior del núcleo. El estudio muestra que éste es el caso del Bcl-3. Sólo funciona así, no obstante, cuando Cyld no interfiere. Esta proteína fue encontrada por primera vez en pacientes que sufrían de cilindromas, que son tumores que crecen en el rostro, el cuello y el cuero cabelludo.