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| Nuevos datos sobre cómo evita el sistema inmunológico atacarse a si mismo | |||||
El profesor Gary A. Koretzky, de la Facultad de Medicina en la Universidad de Pensilvania, ha descubierto junto a sus colegas un mecanismo por el cual podría regularse la alternancia entre tolerancia y beligerancia en las células T. Los investigadores encontraron que los ácidos grasos pequeños llamados DAGs, y las enzimas que los metabolizan, desempeñan un papel crítico en la vía molecular que regula la alternancia entre actividad e inactividad. Las células inmunológicas llamadas linfocitos T reconocen a los invasores del cuerpo, como virus, bacterias, células tumorales, o alergenos. Normalmente, las células T son activadas por una compleja serie de señales que culminan con la destrucción de la sustancia extraña. Sin embargo, algunas células T no son activadas; de hecho son desactivadas por un proceso llamado anergia o tolerancia. Este proceso ayuda a impedir que las células inmunológicas se ataquen a sí mismas o a otras células y proteínas normales. Cuál es el interruptor que hace que los linfocitos T se activen o desactiven, ha sido una de las preguntas principales de la inmunología. El nuevo descubrimiento muestra que los DAGs son críticos para la activación de las células T cuando se necesita que ataquen a los invasores. Sin embargo, cuando los DAGs son químicamente modificados por enzimas llamadas DGKs, las células T se vuelven tolerantes, o insensibles, ante "amigos " y "enemigos". El estudio se realizó utilizando ratones carentes de DGKs. Aunque las células T de estos ratones eran normales en muchos aspectos, la inducción de tolerancia estaba mermada. Cuando los DAGs no podrían ser químicamente alterados, debido a la ausencia de DGKs, las células T eran hiperreactivas a los antígenos extraños. Lograr controlar a voluntad del médico este estado hiperreactivo podría ser provechoso para el metabolismo del paciente cuando se enfrenta a ciertas enfermedades. Por ejemplo, algunas células T podrían ver aumentada su eficacia para eliminar tumores. Los autores del estudio continúan investigando si efectivamente los ratones carentes de DGK son más resistentes a los tumores. Si las células T hiperreactivas de estos ratones reconocen la célula tumoral como un invasor, entonces el tumor podría ser eliminado o reducido. Y, a la inversa, si el estado tolerante puede ser inducido en una manera controlada, ello podría beneficiar a individuos con enfermedades autoinmunes o servir para impedir el rechazo en los sujetos receptores de trasplantes. | |||||
Martes, 21 Noviembre, 2006 - 08:37 | |||||
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