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| Un equipo del CSIC descubre que la ausencia de la proteína Vav2 provoca hipertensión | |||||
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que la proteína Vav2 es fundamental para el equilibrio de todo el sistema cardiovascular, al tiempo que su eliminación provoca hipertensión en ratones modificados genéticamente. El estudio representa uno de los pocos casos conocidos en los que la mutación de un único gen produce esta enfermedad. Los resultados de la investigación, que se ha desarrollado durante tres años, ya han sido publicados en la versión digital del último número de Molecular Biology of the Cell. El hallazgo ha sido demostrado en ratones modificados genéticamente que carecen de la proteína Vav2. El investigador del CSIC y director del trabajo, Xosé Bustelo, que trabaja en el Centro de Investigación del Cáncer (centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca) explica: “El nuevo modelo animal, patentado por la Oficina de Transferencia Tecnológica del CSIC, permitirá estudiar las diferentes etapas del desarrollo de la hipertensión, identificar nuevos genes que intervengan en esta dolencia, y aplicarse al diseño de nuevos fármacos antihipertensivos”. La proteína Vav2 está implicada en respuestas inmunes y en el desarrollo del cáncer y produce, entre otras patologías, hipertensión y defectos graves en el corazón, los vasos sanguíneos y los riñones. El trabajo ha contado con la participación de Vincent Sauzeau, también del Centro de Investigación del Cáncer, con la colaboración de José Miguel López-Novoa, de la Universidad de Salamanca. Este mismo grupo de investigación, liderado por Bustelo, ya descubrió en 2006 que otra proteína altamente relacionada con Vav2, la proteína Vav3, también cumplía funciones de regulación del sistema cardiovascular de ratones. Sin embargo, la comparación detallada a nivel molecular y fisiológico de ambos ratones modificados genéticamente [uno con carencia de Vav3 y otro, de Vav2] ha indicado que la hipertensión surge en cada caso por causas diferentes. Por tanto, estos estudios indican que la proteína Vav2 regula el sistema cardiovascular a través de un mecanismo completamente diferente al descrito previamente para su proteína prima-hermana, la oncoproteína Vav3. Los autores concluyen de todo ello que distintos miembros de esta familia de proteínas actúan de manera independiente, aunque coordinada, para regular diferentes puntos del sistema fisiológico en el control de la actividad cardiovascular. “Esto implica a su vez que ahora tengamos dos puntos diferentes con los que atacar el problema cardiovascular a nivel farmacológico”, subraya el investigador del CSIC. EN RATONES Y HUMANOS El equipo del CSIC ha encontrado similitudes entre la manera de desarrollar la enfermedad cardiovascular de los ratones modificados genéticamente y los humanos. El desarrollo de la hipertensión en los ratones es progresiva en el tiempo, y alcanza los máximos niveles en los ejemplares adultos, al igual que ocurre en los humanos. Los investigadores han observado asimismo que la evolución de la enfermedad conlleva la aparición de otras disfunciones paralelas, como los procesos fibróticos en el corazón y los riñones, o las alteraciones en las funciones renales. Finalmente, también se ha demostrado que los problemas ocasionados por la supresión de la proteína Vav2, tanto a nivel cardiovascular como renal, pueden ser eliminados con eficacia a través de la administración de los medicamentos usados para el tratamiento de la hipertensión en humanos. La hipertensión o presión arterial elevada es una enfermedad cuyo origen aún es desconocido. Supone la principal causa de muerte en Europa y afecta a más del 25% de la población adulta de los países industrializados. Además, constituye un factor de riesgo importante para otras enfermedades cardiovasculares, como la isquemia del corazón, la trombosis y las dolencias renales. | |||||
Miércoles, 17 Enero, 2007 - 11:07 | |||||
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