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| No hay que llamar ciencia más que al conjunto de fórmulas que siempre tiene tanto éxito. Todo el resto es literatura. Paul Valery(1871-1945). Escritor francés. |
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| Las celulas cerebrales que estimulan el apetito trabajan tiempo extra en el ayuno | |||||
Durante los períodos de ayuno, las células cerebrales responsables de estimular el apetito se aseguran de que usted sienta hambre. Ahora, un nuevo estudio con ratones revela la compleja serie de eventos moleculares que mantienen activas a esas neuronas. (NC&T) Sabrina Diano, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, dirigió el estudio. Los investigadores revelaron una relación entre la hormona tiroidea activa en el cerebro y el incremento de una proteína de "desacople" (UCP2), que eleva el número de mitocondrias generadoras de energía en las neuronas que controlan el hambre. A su vez, el aumento de las mitocondrias permite al centro del apetito en el cerebro permanecer activo durante los períodos de escasez de alimentos que producen como resultado un "balance negativo de energía". De hecho, los investigadores encontraron que aquellos animales a los que les faltaba la UCP2 o una enzima que estimula la producción de la hormona tiroidea, comieron menos de lo normal después de un período de suspensión de la alimentación. Esto muestra la gran importancia de este mecanismo en el cerebro y su efecto en la actividad neuronal. Es cómo si las neuronas "supieran" que falta la comida, y se mantuvieran listas para la acción de comer en cualquier momento en el que aparezcan alimentos. El mecanismo involucrado es muy similar al que regula la temperatura interna de los tejidos periféricos del cuerpo. La acción de la proteína UCP2 que está presente en altos niveles en el núcleo arcuato hipotalámico, había permanecido menos clara. Los nuevos descubrimientos enfatizan la complejidad de los circuitos de la alimentación, que antes parecían ser simples. Los científicos pensaban que la disminución de los niveles de la hormona leptina era suficiente para señalar al hipotálamo que los niveles de grasa habían caído, haciendo que las neuronas del hipotálamo activaran un programa encargado, entre otras cosas, de producir la sensación de hambre, para conservar las energías y restaurar los niveles de grasas. Ahora, esta investigación desarrollada por Diano y sus colegas, así como otros estudios recientes, han demostrado que la respuesta del hipotálamo a la suspensión de la alimentación involucra por lo menos a tres hormonas, dos tipos de células, y a un interlocutor inesperado, la proteína de desacople 2 (UCP2). | |||||
Lunes, 29 Enero, 2007 - 11:43 | |||||
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