La pubertad resulta de modificaciones endocrinas programadas a partir de la diferenciación sexual en el embrión y el feto. Se caracteriza por modificaciones anatómicas : maduración de los caracteres sexuales primarios (pene, escroto, testículos) y la aparición de los caracteres sexuales secundarios (pilosidad, muda con la voz, crecimiento...). Estos cambios dependen, en particular, del funcionamiento del cerebro  y de una glándula neuroendocrina, la hipófisis, que secreta dos hormonas : el FSH  y el LH. Estas dos hormonas actúan sobre los testículos y causan la producción de esperma así como la secreción de la testosterona. Esta hormona es responsable, en particular, del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios en los muchachos. Actualmente, los cambios del receptor de el LH son las únicas causas conocidas de pubertad precoz en los muchachos, demostrando la importancia de esta vía de indicación en el control del sistema endocrino.

En el Instituto de genética y biología molecular y celular, se identificó a un nuevo protagonista implicado en la maduración sexual en los ratones masculinos, la proteína SHP. Para el equipo de Johan Auwerx, se trataba de comprender mejor el desencadenamiento de la síntesis de testosterona a nivel testicular, estudiando el papel de esta proteína.

Se consideraron dos modelos de ratón : el primero poseía esta proteína mientras que el segundo no tenía. El resultado fue asombroso : los ratones desprovistos de SHP son capaces de reproducirse alrededor de una semana antes que los ratones testigos. Una notable diferencia dado que por regla general los ratones masculinos son sexualmente maduros a partir de 7 a 8 semanas. Además, los ratones sin SHP, independientemente de una mayor actividad de la hipófisis, producen aún más testosterona precozmente, implicando una maduración prematura de los caracteres sexuales primarios. En paralelo, la proteína SHP controla la sincronización de la diferenciación de las células germinales inhibiendo el metabolismo de los ácidos rétinoïques (véase figuras).

Micrografía de testículo de ratón con 28 días que poseen la proteína SHP. Estos ratones no muestran células germinales differenciées. © David Volle/CNRS 2007     Micrografía de testículo de ratones con 28 días desprovistos de la proteína SHP. Estos ratones ya muestran células germinales diferenciadas indicadas por las cabezas de flechas, reconocibles por su aspecto fusiforme y que darán nacimiento a los espermatozoides. © David Volle/CNRS 2007   Por ello, cambios de la proteína SHP podrían buscarse con el fin de comprender mejor algunas pubertades precoces cuyas causas aún son desconocidas. Es necesario destacar también que el SHP, debido a su familia de pertenencia, es un objetivo terapéutico potencial gracias al desarrollo de nuevos sintéticos. Estos trabajos abren pues nuevas perspectivas de investigación con el fin de mejorar la producción de los espermatozoides en los hombres que presentan desordenes de fertilidad. Estudios complementarios son indispensables para incluir el conjunto de los mecanismos implicados en la maduración sexual en los muchachos. No obstante, estos resultados ya definen a un nuevo protagonista implicado en el control de la fertilidad masculina.   Fuente CNRS