Los resultados de un nuevo estudio sugieren que las bacterias que causan enfermedades como la peste bubónica y dolencias gástricas graves pueden activar o desactivar los genes que las hacen infecciosas. Conocer de qué modo las bacterias culpables de enfermedades, como la Yersinia pestis y la E. coli, hacen esto, permitirá a los científicos crear algún día un medicamento que controle la expresión de tales genes, volviendo así inocuas a las bacterias.
(NC&T)La expresión de genes, o expresión genética (el proceso de activar genes), está controlada por proteínas llamadas factores de trascripción. Todos los tipos de bacterias conocidos por la humanidad contienen el factor de trascripción NusG, que controla casi la totalidad de la expresión genética bacteriana. Sin él, esos microorganismos mueren. Los científicos creen que el NusG regula casi cada gen en toda forma de bacteria. Digamos que si una bacteria contiene 3.000 genes, entonces el NusG podría regular 2.900 de ellos. Pero en algún punto del camino evolutivo, el NusG fue copiado y cambió físicamente. El resultado fue un factor de trascripción especializado llamado RfaH. A diferencia del NusG, el RfaH controla sólo una pequeña porción en la expresión de los genes. Pero ocurre que activa aquellos genes que confieren a las bacterias como la E. coli y la Y. pestis su capacidad infecciosa. Los investigadores creen que este estudio probablemente constituye el primer intento exitoso de un laboratorio en determinar la estructura del RfaH.  | | (Vladimir Svetlov.) (Foto: OSU) | |
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Las bacterias pueden sobrevivir sin RfaH, pero no sin NusG. De todos modos, sin RfaH, las bacterias pierden su capacidad de infección. En experimentos previos de laboratorio, los investigadores constataron que los patógenos que no poseían RfaH crecían a velocidades mucho más lentas. Las células generalmente no mueren cuando el uso del RfaH cambia. Más bien, parece ser que las bacterias manipulan la proteína, para regularla a su conveniencia. Demasiado RfaH mataría a la célula. Demasiado poco, impediría a la bacteria infestar a algún ser vivo. El estudio ha sido conducido por los microbiólogos Irina Artsimovitch y Vladimir Svetlov, de la Universidad Estatal de Ohio, con la colaboración de Georgy Belogurov y varios otros investigadores de la Universidad de Alabama en Birmingham, el Instituto Médico Howard Hughes, y el Centro Médico del Sudoeste, dependiente de la Universidad de Texas, en Dallas. |
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