| Secciones |
|---|
|
|
| Foros Electrónica |
| Alguien dijo ... |
| La menor parte de lo que ignoramos, es mayor de todo cuanto sabemos. Platón(427 AC - 347 AC) Filósofo griego |
| Contacto |
| Deficiencia de un gen representa barrera protectora contra la obesidad | |||||
La búsqueda de pistas moleculares para longevidad llevó a los investigadores de Mayo Clinic por otro camino, el cual explicaría el por qué algunas personas que consumen calorías en forma excesiva no ganan de peso. El estudio, realizado en ratones de laboratorio, apunta hacia la ausencia de un gen: el CD38. Ante la carencia de este gen, los ratones con dietas altas en grasa no ganaron peso; mientras que frente a la presencia del gen, los ratones se tornaron obesos. (NC&T/Mayo) Los hallazgos se publicaron en la edición en la red electrónica de The FASEB Journal, revista de la Federación de Sociedades Americanas para Biología Experimental. El estudio aparecerá en la edición impresa de dicha revista, en noviembre de 2007. “La obesidad es un problema complejo que se agrava por múltiples factores, uno de los cuales son nuestros genes. En aproximadamente el 50 por ciento de casos, los genes desempeñan alguna función, y en este estudio, demostramos que el CD38 regula el peso corporal”, indica el Dr. Eduardo Chini, anestesiólogo de Mayo Clinic y autor corresponsal del estudio. Identificar los mecanismos de señalización que conducen a la obesidad inducida por la ingesta de una dieta alta en grasas y calorías constituye una parte fundamental para la comprensión y desarrollo de nuevos tratamientos contra la obesidad, añade el doctor Chini. La investigación en modelos animales demostró que restringir calorías puede disminuir el colesterol y la presión sanguínea, los cuales a menudo se consideran biomarcadores del envejecimiento. Además, las investigaciones publicadas en modelos animales revelan que la restricción de calorías (definida como un consumo de 30 a 40 por ciento menos del promedio normal de la ingesta diaria) puede encender el gen SIRT1, uno de los miembros de una familia de siete genes asociados con la longevidad. Igualmente, estudios recientes han demostrado que el receptor químico PGC1 (coactivador-1 del receptor de peroxisoma activado por proliferador) desempeña una función principal en el desarrollo de la obesidad y control del metabolismo. Los genes SIRT activan al PGC1, y al hacerlo, compensan los efectos negativos de la obesidad (al menos en ratones). Sin embargo, no se había explicado hasta ahora la forma en la cual el PGC1 realmente funciona. En estudios de laboratorio anteriores del equipo de investigación de Mayo Clinic, se demostró que el CD38 participa en la regulación de una amplia variedad de vías de señalización, como por ejemplo, en aquellas que regulan el metabolismo de la energía. Además, los últimos estudios realizados en humanos también revelan una posible conexión entre CD38 y metabolismo, particularmente con el síndrome metabólico. El síndrome metabólico abarca problemas de salud relacionados con el metabolismo que normalmente afligen a las personas obesas e incluyen hipertensión y niveles elevados de insulina así como de colesterol. En este estudio, los científicos investigaron y confirmaron que el CD38 inhibe a los SIRT y la expresión de PGC1 en ratones modelo, lo que deriva en una regulación del peso corporal. Ante la ausencia de CD38, se activa la vía SIRT-PGC1 para proteger contra la obesidad a los ratones modelo. Los científicos estudiaron a dos grupos de ratones: uno con el gen CD38 y otro sin éste. Se alimentó a ambos grupos con una dieta alta en calorías, de las cuales el 60 por ciento provenía de grasas. En una segunda prueba, se alimentó a ambos grupos con una dieta normalizada en la cual el 4 por ciento de las calorías provenían de grasas. Como resultado, casi se cuadruplicó la grasa corporal de los ratones portadores del gen CD38 que recibían la dieta alta en grasa, y su peso corporal prácticamente se duplicó. Después de ocho semanas de seguir una dieta alta en grasas, los ratones con CD38 empezaron a mostrar señales de intolerancia a la glucosa, uno de los primeros indicativos de la aparición de diabetes. Además, este grupo de ratones vivió sólo entre cuatro y seis meses, mientras que el segundo grupo de ratones vivió 12 meses. Para el grupo de ratones no portador del CD38, la grasa corporal y el peso no cambiaron, ni siquiera con la dieta alta en grasa. Estos ratones quemaban más energía, eran más delgados y más sanos, en general. “Estos cambios contribuyeron a la capacidad de estos ratones para no engordar, a pesar de la dieta alta en grasas y la falta de ejercicio. En conjunto, estos resultados sugieren que la carencia de CD38 produce un efecto protector contra la obesidad inducida por una dieta alta en grasas”, acota el Dr. Chini. El Dr. Chini y sus colegas también examinaron los efectos del resveratrol en ratones. El resveratrol es una sustancia natural que se encuentra en algunas plantas, como las moras, el maní y las uvas rojas empleadas en la fabricación del vino. Se lo ha comercializado como un fármaco que imita el efecto de hacer ejercicio moderado pero sin actividad física y también como un fármaco para longevidad, pese a la falta de pruebas sobre su seguridad y eficacia en humanos. A los ratones con CD38, se les administró tratamiento con 30 miligramos (mg) de resveratrol diarios. Con el fin de determinar los efectos de los genes SIRT sobre la obesidad, los ratones sin CD38 recibieron la misma dosis de sirtinol, fármaco que apaga los genes SIRT. Los científicos descubrieron que los ratones con CD38 que recibieron tratamiento con resveratrol durante dos semanas mostraron protección contra la obesidad inducida por una dieta alta en grasas. En contraste, ante la ausencia del CD38, el sirtinol invalidó en los ratones el efecto protector contra la obesidad fruto de una dieta alta en grasas. Los ratones sin CD38 que recibieron tratamiento con sirtinol ganaron una cantidad de peso estadísticamente significativa al compararla con los ratones sin el gen que no recibieron tratamiento con sirtinol. Estos datos sustentan la nueva noción de que el CD38 modula la obesidad inducida por una dieta alta en grasas, a través de un mecanismo dependiente de los SIRT. “La combinación de estos resultados identifica una vía novedosa para la regulación del peso corporal y claramente revela que el CD38 es un componente casi obligatorio de la cascada celular que conduce a la obesidad inducida por la dieta”, escriben los autores. Los autores indican que los resultados del estudio son prometedores y deben explorarse en futuros estudios enfocados en la calidad de vida y longevidad de los ratones. | |||||
Domingo, 15 Julio, 2007 - 11:05 | |||||
 | |||||
