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| Las células tienen mecanismos para minimizar el riesgos en reparaciones de ADN | |||||
Una investigación cuyo autor principal es un español ha demostrado que las células tienen mecanismos para minimizar riesgos en los procesos de reparación de roturas en el ADN, y evitar así mutaciones y aberraciones cromosómicas que suelen presentarse en muchos cánceres y tumores. El español Jordi Torres, del instituto de investigación IRBLLEIDA, de la Universidad de Lleida, cuya investigación se publica en el último número de la revista "Nature Cell Biology", explicó a Efe que "una de las lesiones mas peligrosas que puede sufrir el genoma son roturas en la doble cadena de ADN". Según sus conclusiones, el estudio amplía el conocimiento sobre cómo las células reparan el ADN y mantienen la estabilidad del genoma, "algo esencial para entender fenómenos como la aparición de tumores". Por otro lado, añadió el experto, "es posible que mecanismos similares al descrito en este estudio operen sobre los extremos de los cromosomas, los telómeros; tanto la integridad de estos como la del nucleolo han sido relacionadas con el proceso de envejecimiento. Torres explicó que la forma mas eficiente de reparar roturas en la doble cadena de ADN es copiando la información genética de cromosomas iguales pero no dañados; algo conocido como recombinación homóloga. En el genoma, hay secuencias únicas, pero también otras basadas en elementos muy repetidos, añadió el experto, en cuyo trabajo participaron también investigadores de entidades científicas de Alemania, Reino Unido, Dinamarca y Estados Unidos. En la reparación de un corte en el ADN de una secuencia muy repetitiva pueden surgir problemas: la célula podría no saber si reparar el daño copiando la información de una secuencia igual presente en otro cromosoma o usar alguno de los elementos repetidos contiguos. En caso de que se empleen secuencias contiguas habrá un cambio en el número de repetidos, lo que implica una alteración en el genoma, algo que las células tienden a evitar a toda costa. El núcleo de todas las células presenta distintos compartimentos. Uno de ellos es el nucleolo, que presenta una secuencia muy repetitiva, y por ello, mantener su integridad es una tarea difícil. Se ha demostrado que las células disponen de mecanismos para impedir la recombinación homóloga en el nucleolo; cuando hay rotura en su ADN, las moléculas implicadas en iniciar la recombinación no pueden acceder a la lesión. Una de las moléculas principales en la recombinación homóloga es la proteína Rad52, por lo que la célula impide su acceso al nucleolo a través de la acción de un complejo proteico conocido como Smc5/6 y de la regulación del mismo Rad52. En realidad, la célula tiene que esperar a que el ADN lesionado salga fuera del nucleolo y penetre en el núcleo para que pueda ser reparado; es como decirle a la proteína Rad52: "aquí no te dejo trabajar" pero "allí en el otro lado sí!", explicó el experto. Así, la célula minimiza el riesgo de que en el proceso de reparación se usen secuencias contiguas presentes en el nucleolo, y se eviten cambios en el número de repetidos y modificaciones en la información genética. EFE | |||||
Domingo, 22 Julio, 2007 - 11:34 | |||||
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